肺水肿能活多久(轻度肺水肿的临床表现)

1.肺水肿概述

由于各种原因，肺血管液渗入肺泡时，可发生肺水肿，引起临床生理功能障碍。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳痰、血沫痰、双肺湿罗音，影像学表现为以肺门为中心的蝴蝶或片状模糊影。分为心源性肺水肿(静水压性肺水肿)和非心源性肺水肿(渗透性肺水肿)。

2.肺水肿的机制

从这个方程可以看出，净过滤量(Jv)与过滤系数(Kf)、胶体渗透压(II)、静水压力(P)有关。[Pc代表毛细管静水压力，Pi代表间隙静水压力，以此类推]

毛细血管静水压力促进液体从血管转移，间质静水压力阻断液体从血管转移，单位为mmHg。

过滤系数(Kf)由肺泡膜决定，表示水透过肺泡膜的难易程度。对人来说，肺的Kf值一般为10 ml/min/cmH2O，低于其他器官。肺泡处的毛细血管静水压力(Pc)通常为13mmHg，静脉末端的静水压力为6mmHg。间隙流体静压(Pi)一般为-2毫米汞柱。纯化水压差(△P)是间质静水压力和毛细血管静水压力的压差，上肺和下肺不同(不同高度和压力的公式为ρgh)。站立时，如果肺尖与肺底的高度差为25cm，那么压差为18mmHg。肺动脉的压力一般是25/8mmHg，所以即使站着，这个压力也足以保证血液循环。

胶体渗透压是由溶液中的胶体产生的，是一种避免液体流出的内向压力，用于稳定液体。毛细管对胶体的渗透率用一个系数(σ π，一般为0.5)来表示，计算时需要乘以这个系数。蛋白质是产生胶体渗透压的主要物质。

一般来说，在整个毛细管形状中，静水压力总是超过胶体渗透压，所以存在液体的持续泄漏。从公式中可以看出，静水压力增加是肺水肿的重要机制(胶体渗透压需要乘以一个系数，对肺水肿影响较小)。对于一个70kg的成年人来说，肺毛细血管渗出的液体量约为0.3 ml/min，非常少。3.神经源性肺水肿

可发生于以脑出血为主的重型颅脑损伤和脑血管意外患者。通常起病急而快，使交感神经兴奋，释放大量α肾上腺素能递质，引起外周血管广泛而短暂的收缩，使大量体循环血液流入肺循环，导致肺毛细血管静水压力升高，导致肺水肿。临床特征如下:1。伤后不久常出现肺水肿；2.病人处于严重昏迷状态；3.中枢性多尿症和应激性溃疡；4.脑病和肺水肿得到改善。治疗需要兼顾原发病和肺水肿。经气管插管机械通气是维持呼吸的重要措施，利尿剂和肾上腺皮质激素有一定疗效。

4.松弛性肺水肿

胸腔积液或气胸缓解后，迅速减压引起的肺水肿称为复张性肺水肿。这种疾病的病因尚不清楚。可能如下:快速减压后，胸腔负压进一步增加，肺毛细血管静水压力高于肺组织间质压力，液体从血管渗入组织，再向肺泡转移；同时，肺泡打开后，大量氧气进入肺泡，导致肺泡通透性增加。临床表现为:咳嗽、咳痰、呼吸困难、粉红色泡沫痰等。一般来说，胸腔积液每次抽吸量应小于1000ml，避免负压吸引，使用引流瓶缓慢引流。复张性肺水肿患者可用呋塞米、氢化可的松或地塞米松治疗。

5.中毒性肺水肿

大量药物或农药可诱发肺水肿，如有机磷、吗啡、水杨酸、硝酸、甲醛、硫化氢等。诊断主要依据药物接触史和临床表现。治疗措施有:吸氧、速尿、氨茶碱、氢化可的松或地塞米松、气管插管、血液净化等。

6.高原肺水肿

海拔2500米以上的人容易患高原肺水肿，一般发病快，进展快。如果及时治疗，是可以治愈的。主要原因有:1。缺氧引起肺血管痉挛，导致肺动脉高压和肺毛细血管液体渗漏；2.缺氧诱导组胺释放，导致毛细血管通透性增加；3.交感神经兴奋后，外周血管收缩，导致血容量增加；4.肺毛细血管中广泛的纤维蛋白血栓形成。临床表现为:头晕、头痛、胸闷、乏力、咳嗽、湿罗音、呼吸困难、粉红色泡沫痰等。治疗措施包括卧床休息、速尿、氨茶碱、强的松、吗啡等。

7.负压肺水肿

负压肺水肿是一种罕见的临床并发症，发生在上呼吸道阻塞时。当患者用力吸气时，胸腔内负压增大，血容量增加，导致毛细血管充盈和静水压增加，导致肺泡-毛细血管膜的损伤和通透性增加，产生非心源性肺水肿。在成年患者中，55%的负压性肺水肿是由围手术期喉痉挛引起的。负压性肺水肿的发展非常迅速(病程在几分钟之内)，但也有上呼吸道梗阻后4小时延迟发病的报道。负压性肺水肿的预后往往很好，死亡率在2%左右。需要与心源性肺水肿相鉴别。心源性肺水肿常沿肺门分布，形成蝶翼征，可出现胸腔积液。负压肺水肿可能是重力依赖性的。

8.离线诱发的肺水肿

机械通气增加胸腔内压力，导致静脉回流减少，心脏前负荷减少，血压下降。拔除气管插管，恢复自主呼吸后，静脉反流增加，左心负荷增加，肺静水压力升高，可出现肺水肿。脱机失败的一个重要因素是脱机引起的肺水肿。BNP升高是脱机失败的影响因素。日常BNP监测有助于控制液体的摄入和排出，缩短机械通气时间，对左心衰竭患者尤为重要。